Moko Apt

Menebar Ilmu Pengetahuan

Diabetes Mellitus Tipe I

2 Comments


Faktor penyebab penyakit diabetes mellitus merupakan kombinasi antara faktor keturunan atau lingkungan dengan ditandai adanya peningkatan kadar gula darah yang tinggi akibat defisiensi insulin relatif atau absolut. Pelepasan insulin yang tidak adekuat diperberat oleh glukagon yang berlebihan (Mycek, 2001).

Diabetes tergantung insulin umumnya menyerang anak-anak tetapi IDDM juga dapat terjadi pada orang dewasa. Penyakit ini ditandai dengan defisiens insulin absolut yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis berat sel β. Hilangnya fungsi sel β mungkin disebabkan oleh invasi virus, kerja toksin kimia atau umumnya, melalui kerja antibodi autoimum yang ditunjukkan untuk melawan sel β. Akibat dari destruksi sel β, pankreas gagal berespons terhadap masukan glukosa (Mycek, 2001).

Diabetes tipe I digolongkan sebagai penyakit kekebalan tubuh karena sistem kekebalan tubuh (sistem yang terdiri dari organ, jaringan dan sel yang membunuh organisme dan membuang zat-zat yang menimbulkan penyakit) menyerang dan menghancurkan sel yang menghasilkan insulin, yang dikenal sebagai sel beta dalam pulau Langerhans di pankreas. Para ahli meyakini bahwa kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan dapat dengan cara tertentu memicu sistem kekebalan tubuh untuk menghancurkan sel-sel ini. Para ahli juga sejauh ini telah menemukan 20 gen yang memainkan peranan pada diabetes tipe 1, walaupun fungsi dari gen ini masih dalam penyelidikan. Faktor lingkungan, seperti virus tertentu, dapat ikut pula membuat penyakit ini berkembang, khususnya pada orang yang telah memiliki faktor genetik dimana penyakit ini dapat berkembang.

Diabetes tipe 1 dikarenakan kerusakan sel beta pankreas terhadap proses autoimmune spesifik sel beta dijelaskan dengan mekanisme sbb:

Representasi skematis kolaborasi antara makrofag dan sel T dalam destruksi sel β pankreas.

  1. Autoantigen β−cell (lihat pojok kanan atas) dirilis dari sel β  selama turnover secara spontan sel β . Antigen kemudian diproeses oleh makrofag dan dipresentasikan ke sel T helper oleh molekul MHC II APC. Makrofag teraktivasi mensekresikan IL-12, lalu mengaktivasi sel T CD4+ (Th1).
  2. Sel T CD4+ mensekresikan sitokin seperti IFN-γ, TNF-α, TNF-β dan IL-2. Selama proses ini berjalan, β−cell–specific precytotoxic T cells mungkin terekrut ke islet. Sel T presitotoksik ini diaktivasi oleh IL-2 dan sitokin lain yang dirilis oleh sel T CD4+ untuk berdiferensiasi menjadi sel efektor, sel T CD8+.
  3. IFN-γ yang dirilis oleh sel T CD4+ dan sel TCD8+menyebabkan makrofag menjadi sitotoksik. Makrofag sitotoksik merilis sejumlah substansial sitokin IL-1β, TNF-α, dan IFN-γ serta radikal bebas (H2O2, NO).
  4. Sitokin yang dirilis dari makrofag dan sel T menginduksi ekspresi Fas pada sel β pankreas.
  5. Sel β  kemudian dihancurkan melalui mekanisme apoptosis dimediasi Fas dan atau granzim dan sitosillin (perforin), keduanya toksik pada sel β.

Referensi:

Mycek MJ., Harvey RA., Champe PC., Fisher BD., 2001, Farmakologi: Ulasan Bergambar, (diterjemahkan oleh: Azwar Agoes), Widya Medika, hal 259-263

Yoon JW, 2001, Autoimmune destruction of pancreatic beta cell, Annals New York Academy Of Sciences., 200-211. [link]

Author: admin

menebar ilmu pengetahuan

2 thoughts on “Diabetes Mellitus Tipe I

  1. kaya dah pernah baca ^^

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s